{"id":4184,"date":"2023-04-05T08:14:07","date_gmt":"2023-04-05T06:14:07","guid":{"rendered":"http:\/\/berlin-boehm.de\/Kanty\/?p=4184"},"modified":"2023-04-05T08:15:47","modified_gmt":"2023-04-05T06:15:47","slug":"primaere-haemostase","status":"publish","type":"post","link":"http:\/\/berlin-boehm.de\/Kanty\/archive\/4184","title":{"rendered":"Prim\u00e4re H\u00e4mostase"},"content":{"rendered":"\n<style type=\"text\/css\" data-created_by=\"avia_inline_auto\" id=\"style-css-av-4n5blk-1e9608aa8bd1da2fb58f92da3e58708a\">\n.flex_column.av-4n5blk-1e9608aa8bd1da2fb58f92da3e58708a{\nbackground-color:#22689e;\n}\n<\/style>\n<div  class='flex_column av-4n5blk-1e9608aa8bd1da2fb58f92da3e58708a av_one_full  avia-builder-el-0  el_before_av_hr  avia-builder-el-first  first flex_column_div  '     ><style type=\"text\/css\" data-created_by=\"avia_inline_auto\" id=\"style-css-av-lg3an1x3-2efd40e8e8c95fd2e4688dd1723fae78\">\n#top .av-special-heading.av-lg3an1x3-2efd40e8e8c95fd2e4688dd1723fae78{\nmargin:20px 20px 20px 20px;\npadding-bottom:0;\ncolor:#ffffff;\n}\nbody .av-special-heading.av-lg3an1x3-2efd40e8e8c95fd2e4688dd1723fae78 .av-special-heading-tag .heading-char{\nfont-size:25px;\n}\n#top #wrap_all .av-special-heading.av-lg3an1x3-2efd40e8e8c95fd2e4688dd1723fae78 .av-special-heading-tag{\npadding:5px 5px 5px 5px;\n}\n.av-special-heading.av-lg3an1x3-2efd40e8e8c95fd2e4688dd1723fae78 .special-heading-inner-border{\nborder-color:#ffffff;\n}\n.av-special-heading.av-lg3an1x3-2efd40e8e8c95fd2e4688dd1723fae78 .av-subheading{\nfont-size:15px;\n}\n<\/style>\n<div  class='av-special-heading av-lg3an1x3-2efd40e8e8c95fd2e4688dd1723fae78 av-special-heading-h3 custom-color-heading blockquote classic-quote  avia-builder-el-1  avia-builder-el-no-sibling '><h3 class='av-special-heading-tag '  itemprop=\"headline\"  >Prim\u00e4re H\u00e4mostase<\/h3><div class=\"special-heading-border\"><div class=\"special-heading-inner-border\"><\/div><\/div><\/div><\/div>\n<div  class='hr av-24acyw-8e3f53dfdbbbe26a1be56765d650460a hr-default  avia-builder-el-2  el_after_av_one_full  el_before_av_textblock '><span class='hr-inner '><span class=\"hr-inner-style\"><\/span><\/span><\/div>\n<section  class='av_textblock_section av-lg3an9ue-60b7182f4a37339041922c73c1420d60 '   itemscope=\"itemscope\" itemtype=\"https:\/\/schema.org\/BlogPosting\" itemprop=\"blogPost\" ><div class='avia_textblock'  itemprop=\"text\" ><p>Bei allen invasiven Verfahren werden Gef\u00e4\u00dfe verletzt und es blutet aus dem Gewebe. Der Operateur ist neben der chirurgischen Blutstillung durch Ligatur oder Naht besonders auf die physiologische H\u00e4mostase angewiesen. Diese ist auf ganz bestimmte Abl\u00e4ufe angewiesen, die regelhaft ablaufen m\u00fcssen, um eine sichere Blutstillung zu erreichen. Treten hierbei St\u00f6rungen auf und wird die H\u00e4mostase dabei kompromittiert, dann sind perioperative Blutungen unvermeidlich.<\/p>\n<h4>Blutstr\u00f6mung<\/h4>\n<p>Einen wichtigen Einfluss hat bereits die Blutstr\u00f6mung. Die Flie\u00dfgeschwindigkeiten des Blutes und damit die Kr\u00e4fte auf die Gef\u00e4\u00dfwand und auf die Blutbestandteile unterscheiden sich n\u00e4mlich in den verschiedenen Abschnitten des Gef\u00e4\u00dfsystems. Man muss sich das so vorstellen, dass das Blut prim\u00e4r innerhalb des Gef\u00e4\u00dfes str\u00f6mt und an der Gef\u00e4\u00dfwand geringer. Die Geschwindigkeit nimmt zur Gef\u00e4\u00dfmitte zu, so dass das Blut mit unterschiedlicher Geschwindigkeit str\u00f6mt und dadurch Scherkr\u00e4fte auftreten. Bei hoher Flie\u00dfgeschwindigkeit sammeln sich die Erythrozyten bevorzugt in der Gef\u00e4\u00dfmitte und die Thrombozyten eher am Rande. Wird das Gef\u00e4\u00df verletzt, dann k\u00f6nnen die Thrombozyten direkt mit dem subendothelialen Kollagen reagieren und die prim\u00e4re H\u00e4mostase einleiten. Bei einem \u201egesunden\u201c Endothel geschieht das aber nicht, denn die Glykokalix des Endothels enth\u00e4lt keine spezifischen Rezeptoren f\u00fcr Thrombozyten, so dass sich die Thrombozyten am Endothel gar nicht anlagern k\u00f6nnen. Das Endothel gibt au\u00dferdem Stickstoffmonoxid (NO) und Prostacyclin (Prostaglandin I2) ab, um eine Thrombozytenaktivierung zu verhindern (Abb. A). Beide Mechanismen vermeiden gemeinsam eine unbeabsichtigte Thrombosierung.<\/p>\n<h4>Thrombozyten<\/h4>\n<p>Thrombozyten sind die Schl\u00fcsselelemente f\u00fcr die H\u00e4mostase, wie gleich ersichtlich werden wird. Ohne ad\u00e4quate Thrombozytenzahl und ausreichende Thrombozytenfunktion ist eine Blutstillung nicht m\u00f6glich. Beim Gesunden finden sich 170-400 x 109\/l Thrombozyten im Blut, die aus den Megakaryozyten des Knochenmarks entstehen. Sie haben eine bikonvexe Form mit einem Durchmesser von 3 \u00b5m und eine durchschnittliche Lebenserwartung von neun Tagen. Sie haben zwar keinen Zellkern, aber speziell ausgebildete Granula, die ihren Inhalt schnell extrazellul\u00e4r aussch\u00fctten k\u00f6nnen. Man unterscheidet zwei Arten von Granula. Die ?-Granula enthalten u.a. Fibrinogen, Gerinnungsfaktoren, von-Willebrand-Faktor (vWF), Thrombospondin, Fibronektin und Wachstumsstoffe, w\u00e4hrend die elektronendichten Granula ATP, ADP, Serotonin, Kalzium und Enzyme speichern.<\/p>\n<h4>Prim\u00e4re H\u00e4mostase<\/h4>\n<p>Prim\u00e4r H\u00e4mostase nennt man die Blutstillung durch Bildung eines Thrombozytenthrombus. Sie besteht aus drei Schritten: Im ersten lagern sich die Thrombozyten an der verletzten Gef\u00e4\u00dfwand an, im zweiten werden die Thrombozyten aktiviert und im dritten bildet sich der entscheidende wei\u00dfe Thrombozytenthrombus.<\/p>\n<h4>Anlagerung<\/h4>\n<p>Wenn das Endothel verletzt wird, wird das Subendothel exponiert, das reich an Kollagen (Fibronektin und Laminin) und an von-Willebrand-Faktor (vWF) ist. Die Thrombozyten kleben nicht einfach an dem Subendothel, sondern sie heften sich durch molekulare Br\u00fccken an. Im Subendothel liegen der vWF und das Kollagen und auf der Thrombozytenmembran befinden sie Glykoproteinrezeptorkomplexe (GP), von denen mehrere bekannt sind. Zun\u00e4chst bindet sich der vWF an das GPIb\/IX\/V und das Kollagen an das GPIa\/II\/VI (Abb. B). Dadurch wird eine erste Adh\u00e4sion der Thrombozyten an der verletzten Gef\u00e4\u00dfwand erm\u00f6glicht. Allerdings sind die Adh\u00e4sionskr\u00e4fte sehr gering, so dass sich der Thrombus leicht abscheren l\u00e4sst. Wenn vWF nicht ausreichend vorhanden ist, dann k\u00f6nnen sich die Thrombozyten nicht an der Gef\u00e4\u00dfwand festhalten und eine erh\u00f6hte Blutungsneigung ist die Folge.<\/p>\n<div class=\"ir\">\n<p><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone  wp-image-3795\" src=\"http:\/\/berlin-boehm.de\/wp-content\/uploads\/2023\/04\/primhaemostase-197x300.jpg\" alt=\"\" width=\"317\" height=\"483\" srcset=\"http:\/\/berlin-boehm.de\/wp-content\/uploads\/2023\/04\/primhaemostase-197x300.jpg 197w, http:\/\/berlin-boehm.de\/wp-content\/uploads\/2023\/04\/primhaemostase.jpg 310w\" sizes=\"auto, (max-width: 317px) 100vw, 317px\" \/><\/p>\n<p class=\"caption\"><b><i>Prim\u00e4re H\u00e4mostase<\/i><\/b><\/p>\n<\/div>\n<h4>von-Willebrand-Syndrom (vWS)<\/h4>\n<p>Die h\u00e4ufigste heredit\u00e4re Ursache einer Blutungsneigung. Sie sollte deshalb dem Chirurgen bekannt sein. Es wird in mehrere Subtypen eingeteilt, die auch unterschiedlich behandelt werden, so dass ein H\u00e4mostaseologe hinzugezogen werden sollte. Dem Syndrom liegt letztlich ein quantitativer und\/oder qualitativer Defekt des vWF zu Grunde, so dass sich die Thrombozyten nicht an das Endothel haften k\u00f6nnen. Dieser Mangel wird nat\u00fcrlich nicht durch die \u00fcblichen Globalteste (Quick, aPTT) erfasst, sondern nur \u00fcber eine verl\u00e4ngerte Blutungszeit. Da der von-Willebrand-Faktor auch ein Tr\u00e4gerprotein des Faktor VIII ist, diesen stabilisiert und vor einem vorzeitigen Abbau sch\u00fctzt, kann das Syndrom auch zu einem Mangel an Blutgerinnungsfaktor VIII f\u00fchren.<\/p>\n<h4>Aktivierung<\/h4>\n<p>Der zweite Schritt der prim\u00e4ren H\u00e4mostase ist die Aktivierung der Thrombozyten. Die Thrombozyten ver\u00e4ndern sofort ihr Zytoskelett, wenn sie mit der subendothelialen Matrix in Kontakt treten. Aus den bikonvexen Thrombozyten werden dann aktivierte kugelige Thrombozyten mit Pseudopodien (Abb. C). Dadurch k\u00f6nnen sie sich leichter verzahnen, einen Thrombus bilden und am subendothelialen Kollagen haften. Sie sch\u00fctten ihre Granula aus und setzen Fibrinogen, Gerinnungsfaktoren, ADP, Platelet-Activating Factor, Thromboxan A2 und Serotonin frei (Abb. D). Dadurch werden weitere Thrombozyten, aber auch Makrophagen und Granulozyten angelockt, die Gerinnungskaskade wird aktiviert und eine Vasokonstriktion wird ausgel\u00f6st. Wird zum Beispiel die Aussch\u00fcttung von ADP oder Thromboxan A2 verhindert, dann wird die weitere Aggregation von Thrombozyten massiv abgeschw\u00e4cht.<\/p>\n<h4>Thrombusbildung<\/h4>\n<p>Der aktivierte Thrombozyt verbessert die weitere Aggregationsf\u00e4higkeit deutlich, weil er nun den \u201est\u00e4rkeren\u201c GP IIb\/III entbl\u00f6\u00dft. Das freigesetzte Fibrinogen und Thrombospondin binden sich an den st\u00e4rkeren GPIIb\/III, so dass die Thrombozyten fester miteinander \u201everkleben\u201c. Die prim\u00e4re H\u00e4mostase f\u00fchrt so nach zwei bis vier Minuten zu einem wei\u00dfen Thrombus (Abb. E), der allerdings immer noch abgeschert werden kann.<\/p>\n<h4>Thrombozytenaggregationshemmer<\/h4>\n<p>Die prim\u00e4re H\u00e4mostase wird durch Thrombozytenaggregationshemmer beeintr\u00e4chtigt, die unterschiedlich wirken. Sie ver\u00e4ndern nicht die Anzahl der Thrombozyten, sondern beeinflussen nur einige wenige, aber wichtige Schl\u00fcsselfunktionen. Acetylsalicyls\u00e4ure (ASS) hemmt zum Beispiel die Cyclooxygenase und damit die Bildung von Thromboxan A2, wodurch die weitere Aggregation von Thrombozyten erschwert wird. Da alle anderen Mechanismen der Thrombozytenreaktion erhalten bleiben, ist die Funktion nicht in toto gest\u00f6rt. Die Wirkung von ASS ist irreversibel und bereits durch eine einmalige Dosis erreichbar. Bei den meisten Patienten reichen bereits 50\u2013100 mg ASS zur Hemmung aus. Wenige Patienten ben\u00f6tigen bis zu 400 mg ASS, um eine verl\u00e4ngerte Blutungszeit zu erreichen. Bei manchen Patienten hat ASS keinen Effekt. Die Wirkung l\u00e4sst erst durch neue, nicht gehemmte Thrombozyten nach. Da die Lebensdauer der Thrombozyten neun bis zehn Tage betr\u00e4gt, sind nach ungef\u00e4hr vier bis f\u00fcnf Tagen ca. 50 % der Thrombozyten wieder voll funktionst\u00fcchtig, was bei normaler Thrombozytenzahl zur Operation ausreichend sein sollte. Sollte eine erh\u00f6hte Blutungsneigung unerw\u00fcnscht sein, dann sollte die Operation ungef\u00e4hr sieben Tage nach der letzten ASS-Einnahme geplant werden. Au\u00dfer ASS sind auch noch die ADP-Hemmer wie Ticlopedin oder Clopidogrel verf\u00fcgbar. Sie haben einen anderen Wirkmechanismus, die die ADP-abh\u00e4ngigen Effekte wie das Freisetzen von Fibrinogen und dessen Bindung an den GP-Komplex unterdr\u00fccken. Die ADP-Hemmer blockieren die Funktion ebenfalls irreversibel, so dass sie auch f\u00fcr 10 Tage abgesetzt werden sollten, um Blutungskomplikationen zu vermeiden. Zur dritten Gruppe von Aggregationshemmern geh\u00f6ren die Glykoprotein-IIb\/IIIa-Antagonisten, die direkt die Glykoproteinrezeptorkomplexe hemmen. Inwieweit die Thrombozytenfunktion durch die Hemmer tats\u00e4chlich beeintr\u00e4chtigt ist, offenbaren nicht die Routinewerte. Erst eine klinisch verl\u00e4ngerte Blutungszeit von etwa zwei Minuten ist manchmal der erste Hinweis, dass der Patient Medikamente eingenommen hat. Eine Funktionsuntersuchung (z.B. mit dem PFA-100) w\u00fcrde das best\u00e4tigen.<\/p>\n<h4>Koronare Intervention<\/h4>\n<p>Nach einer koronaren Intervention besteht ein stark erh\u00f6htes Risiko, dass sich das er\u00f6ffnete koronare Gef\u00e4\u00df wieder durch einen Thrombus verschlie\u00dft. Deshalb erhalten alle Patienten eine duale Thrombozytenfunktionshemmung, die aus einer lebenslangen Einnahme von 100 mg ASS und einer zus\u00e4tzlichen Einnahme von Clopidogrel besteht. Das Thromboserisiko ist nach Ballondilatation innerhalb der ersten 14 Tage erh\u00f6ht, sinkt dann deutlich ab und steigt wiederum nach vier Wochen an. Geplante Operationen sollten deshalb bevorzugt zwischen der zweiten du vierten Woche stattfinden. Werden \u201eBare-Metal-Stents\u201c (BMS) implantiert, dann ist das Risiko in den ersten vier bis zehn Wochen stark erh\u00f6ht, so dass die Operationen erst nach drei Monaten geplant werden sollten. Einige Stents werden mit antiproliferativen Substanzen beschichtet, die die Restenoserate vermindern, aber zugleich die Endothelialisierung verz\u00f6gern. Dadurch sind diese \u201eDrug-eluting-Stents\u201c (DES) \u00fcber einen l\u00e4ngeren Zeitraum besonders gef\u00e4hrdet. Eine duale Hemmung ist hier f\u00fcr mindestens ein Jahr erforderlich, so dass elektive Operationen in dieser Zeit m\u00f6glichst nicht durchgef\u00fchrt werden sollten.<\/p>\n<h4>Hemmer absetzen<\/h4>\n<p>Bei diesen Patienten sollte das Risiko von Blutungen gegen das kardiale Risiko einer Okklusion sorgf\u00e4ltig abgewogen werden. Bei Risikopatienten sollte deshalb gemeinsam mit dem Kardiologen entschieden werden, ob die Aggregationshemmer eher abgesetzt werden sollten oder ob man das Risiko der Blutung in Kauf nimmt. Das reflexhafte Absetzen der Aggregationshemmer bei allen Patienten ist falsch und erh\u00f6ht bei einigen Patienten sogar das kardiale Risiko. Besonders bei peripheren Eingriffen oder bei einem \u00fcberschaubaren Operationsfeld kann auch unter Fortsetzen der Hemmung operiert werden \u2013 allerdings mit einem erh\u00f6hten Blutungsrisiko. Als wertvolle Alternative k\u00f6nnen kurz wirksame GP-IIb\/IIIa-Antagonisten intraven\u00f6s appliziert werden, die besser zu steuern ist. Es sollte beachtet werden, dass die Heparingabe keine echte Alternative f\u00fcr Thrombozytenaggregationshemmer sind.<\/p>\n<h4>Desmopressin<\/h4>\n<p>Bei einer Thrombozytopathie kann die Gabe von Desmopressin (Minirin\u00ae) indiziert sein, um Blutungskomplikationen zu vermeiden. Desmopressin steigert die Adh\u00e4sion und Aggregation der Thrombozyten und erh\u00f6ht den vWF (von Willebrand-Faktor) und den Faktor-VIII-Konzentrat um das Zwei- bis Vierfache. Die Wirkung tritt nach 15 bis 30 Minuten ein und dauert bis zu 12 Stunden an. Man gibt 0,3\u20130,4 \u00b5g\/kg KG (entspricht ca. 1 Amp.\/10 kg KG) in einer Kurzinfusion \u00fcber 30 Minuten. Die Gabe kann alle 12 Stunden bis maximal sieben Tage wiederholt werden, wobei allerdings ein Wirkungsverlust eintritt. Nach der Gabe von Desmopressin kann eine \u201eFlush-Symptomatik\u201c mit niedrigem Blutdruck und erh\u00f6hter Pulsfrequenz auftreten, die nicht mit einer Unvertr\u00e4glichkeit verwechselt werden sollte. Auf eine Fl\u00fcssigkeitsbilanz sollte unbedingt geachtet werden, weil in seltenen F\u00e4llen eine Hyponatri\u00e4mie mit Krampfneigung droht.<\/p>\n<\/div><\/section>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_themeisle_gutenberg_block_has_review":false,"footnotes":""},"categories":[34],"tags":[],"class_list":["post-4184","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-chirurgie"],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v27.7 - https:\/\/yoast.com\/product\/yoast-seo-wordpress\/ -->\n<title>Prim\u00e4re H\u00e4mostase - Berliner Gelassenheit<\/title>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"http:\/\/berlin-boehm.de\/Kanty\/archive\/4184\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"de_DE\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"Prim\u00e4re H\u00e4mostase - 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