Darmatonie

Nach einigen abdominellen Eingriffen ist die physiologische Darmtätigkeit gestört, so dass Patienten nicht direkt oral ernährt werden können. Diese vorübergehende Darmatonie dauert in den einzelnen Abschnitten des Gastrointestinaltraktes unterschiedlich lang. Nach einer unkomplizierten konventionellen Operation kehrt die normale Motilität des Magens nach 0–48 Stunden, die des Dünndarms nach 0–36 Stunden und die des Kolons nach 24–120 Stunden zurück. Die Aktivität des Kolons ist somit der limitierende Faktor für die wiederkehrende Motilität des Magen-Darm-Traktes. Bei einem komplizierten Verlauf und insbesondere bei septischen Prozessen geht die physiologische Darmatonie dagegen vielfach in eine manifeste Passagestörung über.

Nach jedem abdominellen Eingriff wird die Motilität des Gastrointestinaltraktes durch lokale Manipulationen, viszero-spinale Reflexe und zerebrale Einflüsse beeinträchtigt. Die Motilität erholt sich bei unkomplizierten Eingriffen im Magen nach 0–48 Std im Dünndarm nach 0–36 Std und im Kolon nach 24–120 Std

Multimodale Therapie

Die vorhergehenden Ausführungen zur Dauer der postoperativen Darmatonie sind revisionsbedürftig, denn sie scheinen von der Art der perioperativen Behandlung abhängig zu sein. Nach laparoskopischen Eingriffen erholt sich die Darmmotilität zum Beispiel deutlich rascher, so dass die Patienten früher oral ernährt werden. Werden die Konzepte der multimodalen Therapie bzw. „Fast-Track“-Chirurgie umgesetzt, dann erholt sich die Darmtätigkeit deutlich schneller.

Hemmende Faktoren

Die Ursachen der postoperativen Darmatonie sind zwar nicht bis ins Kleinste aufgeklärt, aber wichtige Zusammenhänge sind seit vielen Jahren bekannt. So wird die Darmmotilität auf drei Ebenen moduliert: Zunächst direkt in der Darmwand durch lokale entzündliche und toxische Prozesse (z.B. bei Peritonitis), durch viszero-spinale Reflexbögen des vegetativen Nervensystems und durch das zentrale Nervensystem. Zu den bekannten lokalen Faktoren, die die intestinale Motilität beeinträchtigen, gehören die Hypokaliämie, Hyponatriämie und Hypomagnesiämie sowie die Hypoxie. Neben dem stimulierenden Acetylcholin und dem hemmenden Noradrenalin agieren ATP, Stickstoffmonoxid und viele Hormone und Neuropeptide (Substanz P, Cholezystokinin, Somatostatin und Motilin) direkt an den glatten Muskelzellen, am Plexus myentericus oder an den intestinalen Rezeptoren afferenter Fasern.

Schmerztherapie

Auch die Anästhesie beeinflusst die Darmtätigkeit, indem die applizierten Medikamente teilweise auf Nervenzellmembranen wirken und deren Leitfähigkeit vermindern oder indem die Narkosegase die myoelektrische Aktivität unterdrücken und die Kontraktilität der glatten Muskulatur reduzieren. Von der Epiduralanästhesie ist bekannt, dass sie die Muskelkontraktionen im Gastrointestinaltrakt stimuliert. Sie scheint aber nur geringen Einfluss auf die tatsächliche Propulsion und damit die Dauer der Darmatonie auszuüben. Gleichwohl reduziert sie über die Blockade nozizeptiver Afferenzen den Schmerzreiz, verringert damit die notwendige Schmerzmedikation und verbessert dadurch indirekt die intestinale Motilität. Die üblicherweise zur Schmerzmedikation verabreichten Opioide erhöhen den Tonus der Muskulatur vom Antrum des Magens und proximalen Duodenum und behindern somit die Magenentleerung. An Dünn- und Dickdarm bewirken die Opioide vermehrte unkoordinierte segmentale Kontraktionen, die teilweise zu Spasmen führen. Insgesamt ist die propulsive Aktivität deutlich vermindert. Obwohl die Modulation über das ZNS bei operativen Eingriffen nur eine untergeordnete Rolle spielt, scheint selbst eine suggestive Behandlung die Dauer der Atonie zu reduzieren. Möglicherweise bewirkt die bessere Stressbewältigung lediglich, dass weniger Analgetika erforderlich sind, die dann die Motilität weniger hemmen.

Intraoperative Manipulation

Das intraoperative Trauma scheint der Hauptfaktor für die verminderte Darmaktivität zu sein. Wird das Peritoneum gereizt oder durchtrennt, dann wird über einen inhibitorischen viszero-spinalen Reflex die intestinale Motilität durch efferente Fasern der Nn. splanchnici unterdrückt. Diese Hemmung wird durch eine vermehrte Manipulation an den viszeralen Organen noch verstärkt, wobei das Ausmaß der Operation keine Rolle zu spielen scheint. Aus der klinischen Erfahrung ist bekannt, dass bereits der bloße Zug am Magen während einer Operation die Entladungsfrequenz der Schrittmacherzellen am Magen verringert. Daraus resultiert eine Atonie des Magens mit postoperativer Magenentleerungsstörung. Auch Hämatome oder Entzündungen im Peritoneum oder Retroperitoneum hemmen die Darmmotilität bis zur Paralyse.

Kostaufbau

Die postoperative Darmatonie ist eine Ursache für die verzögerte Rekonvaleszenz nach abdominellen Eingriffen, denn sie verzögert die orale Nahrungsaufnahme. Ein forcierter und zu rascher Kostaufbau macht sich durch abdominelle Distension und verminderte Darmgeräusche bemerkbar, die durch eine mangelnde propulsive Tätigkeit verursacht wird und zu Übelkeit, Erbrechen sowie abdominellen Schmerzen und Krämpfen führt. Um diese Zustände zu vermeiden, wurde früher der orale Kostaufbau verzögert und erst begonnen, wenn der erste Stuhlgang eine normale Darmtätigkeit des gesamten Gastrointestinaltrakts dokumentiert. Dieses Vorgehen hat sich zwar seit Jahrzehnten bewährt, erscheint im Lichte der gegenwärtigen Erkenntnisse aber nicht mehr als optimal.