Spontane Blutungen treten in der Regel erst auf, wenn weniger als 10 x 109/l nachweisbar sind, allerdings ist bereits eine Thrombozytopenie von weniger als 80 x 109/l bei schweren Verletzungen behandlungsbedürftig.

Thrombozytenaggregationshemmer

Die primäre Hämostase wird durch Thrombozytenaggregationshemmer beeinträchtigt, die unterschiedlich wirken. Sie verändern nicht die Anzahl der Thrombozyten, sondern beeinflussen nur einige wenige, aber wichtige Schlüsselfunktionen. Acetylsalicylsäure (ASS) hemmt zum Beispiel die Cyclooxygenase und damit die Bildung von Thromboxan A2, wodurch die weitere Aggregation von Thrombozyten erschwert wird. Da alle anderen Mechanismen der Thrombozytenreaktion erhalten bleiben, ist die Funktion nicht in toto gestört. Die Wirkung von ASS ist irreversibel und bereits durch eine einmalige Dosis erreichbar. Bei den meisten Patienten reichen bereits 50–100 mg ASS zur Hemmung aus. Wenige Patienten benötigen bis zu 400 mg ASS, um eine verlängerte Blutungszeit zu erreichen. Bei manchen Patienten hat ASS keinen Effekt. Die Wirkung lässt erst durch neue, nicht gehemmte Thrombozyten nach. Da die Lebensdauer der Thrombozyten neun bis zehn Tage beträgt, sind nach ungefähr vier bis fünf Tagen ca. 50 % der Thrombozyten wieder voll funktionstüchtig, was bei normaler Thrombozytenzahl zur Operation ausreichend sein sollte. Sollte eine erhöhte Blutungsneigung unerwünscht sein, dann sollte die Operation ungefähr sieben Tage nach der letzten ASS-Einnahme geplant werden. Außer ASS sind auch noch die ADP-Hemmer wie Ticlopedin oder Clopidogrel verfügbar. Sie haben einen anderen Wirkmechanismus, die die ADP-abhängigen Effekte wie das Freisetzen von Fibrinogen und dessen Bindung an den GP-Komplex unterdrücken. Die ADP-Hemmer blockieren die Funktion ebenfalls irreversibel, so dass sie auch für 10 Tage abgesetzt werden sollten, um Blutungskomplikationen zu vermeiden. Zur dritten Gruppe von Aggregationshemmern gehören die Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten, die direkt die Glykoproteinrezeptorkomplexe hemmen. Inwieweit die Thrombozytenfunktion durch die Hemmer tatsächlich beeinträchtigt ist, offenbaren nicht die Routinewerte. Erst eine klinisch verlängerte Blutungszeit von etwa zwei Minuten ist manchmal der erste Hinweis, dass der Patient Medikamente eingenommen hat. Eine Funktionsuntersuchung (z.B. mit dem PFA-100) würde das bestätigen.

Koronare Intervention

Nach einer koronaren Intervention besteht ein stark erhöhtes Risiko, dass sich das eröffnete koronare Gefäß wieder durch einen Thrombus verschließt. Deshalb erhalten alle Patienten eine duale Thrombozytenfunktionshemmung, die aus einer lebenslangen Einnahme von 100 mg ASS und einer zusätzlichen Einnahme von Clopidogrel besteht. Das Thromboserisiko ist nach Ballondilatation innerhalb der ersten 14 Tage erhöht, sinkt dann deutlich ab und steigt wiederum nach vier Wochen an. Geplante Operationen sollten deshalb bevorzugt zwischen der zweiten du vierten Woche stattfinden. Werden „Bare-Metal-Stents“ (BMS) implantiert, dann ist das Risiko in den ersten vier bis zehn Wochen stark erhöht, so dass die Operationen erst nach drei Monaten geplant werden sollten. Einige Stents werden mit antiproliferativen Substanzen beschichtet, die die Restenoserate vermindern, aber zugleich die Endothelialisierung verzögern. Dadurch sind diese „Drug-eluting-Stents“ (DES) über einen längeren Zeitraum besonders gefährdet. Eine duale Hemmung ist hier für mindestens ein Jahr erforderlich, so dass elektive Operationen in dieser Zeit möglichst nicht durchgeführt werden sollten.

Hemmer absetzen

Bei diesen Patienten sollte das Risiko von Blutungen gegen das kardiale Risiko einer Okklusion sorgfältig abgewogen werden. Bei Risikopatienten sollte deshalb gemeinsam mit dem Kardiologen entschieden werden, ob die Aggregationshemmer eher abgesetzt werden sollten oder ob man das Risiko der Blutung in Kauf nimmt. Das reflexhafte Absetzen der Aggregationshemmer bei allen Patienten ist falsch und erhöht bei einigen Patienten sogar das kardiale Risiko. Besonders bei peripheren Eingriffen oder bei einem überschaubaren Operationsfeld kann auch unter Fortsetzen der Hemmung operiert werden – allerdings mit einem erhöhten Blutungsrisiko. Als wertvolle Alternative können kurz wirksame GP-IIb/IIIa-Antagonisten intravenös appliziert werden, die besser zu steuern ist. Es sollte beachtet werden, dass die Heparingabe keine echte Alternative für Thrombozytenaggregationshemmer sind.

Desmopressin

Bei einer Thrombozytopathie kann die Gabe von Desmopressin (Minirin®) indiziert sein, um Blutungskomplikationen zu vermeiden. Desmopressin steigert die Adhäsion und Aggregation der Thrombozyten und erhöht den vWF (von Willebrand-Faktor) und den Faktor-VIII-Konzentrat um das Zwei- bis Vierfache. Die Wirkung tritt nach 15 bis 30 Minuten ein und dauert bis zu 12 Stunden an. Man gibt 0,3–0,4 µg/kg KG (entspricht ca. 1 Amp./10 kg KG) in einer Kurzinfusion über 30 Minuten. Die Gabe kann alle 12 Stunden bis maximal sieben Tage wiederholt werden, wobei allerdings ein Wirkungsverlust eintritt. Nach der Gabe von Desmopressin kann eine „Flush-Symptomatik“ mit niedrigem Blutdruck und erhöhter Pulsfrequenz auftreten, die nicht mit einer Unverträglichkeit verwechselt werden sollte. Auf eine Flüssigkeitsbilanz sollte unbedingt geachtet werden, weil in seltenen Fällen eine Hyponatriämie mit Krampfneigung droht.