Mit der sekundären Hämostase wird die plasmatische Gerinnung aktiviert, um den Thrombus zu festigen. Sie besteht aus drei Phasen: Der Aktivierungsphase, der Koagulationsphase und der Retraktionsphase.

Aktivierungsphase

Die Aktivierungsphase kann exogen oder endogen ausgelöst werden. In der Chirurgie spielt die endogene Aktivierung keine Rolle, denn die Gerinnung wird durch die Verletzung des Gewebes aktiviert. Im Gewebe befindet sich ein membranständiges Protein, das Gewebethromboplastin (Tissue Factor – TF) genannt wird. Es liegt überwiegend an der Adventitia von Gefäßen und ist intravasal nicht nachweisbar. Wird das Gewebe verletzt, dann reagiert der im Blut zirkulierende Faktor VIIa sofort mit dem Thromboplastin und aktiviert über den Faktor VIIIa den Faktor X. Der Faktor Xa, gemeinsam mit Kalzium, Faktor Va und Phospholipiden bilden den Enzymkomplex Prothrombinase, der Prothrombin in Thrombin überführt. Damit ist die plasmatische Gerinnung aktiviert.

Koagulationsphase

In der zweiten Phase spaltet das Thrombin vom Fibrinogen niedermolekulare Peptide ab, so dass lösliche Fibrinmonomere entstehen. Über nicht-kovalente Bindungen polymerisieren sie zu unlöslichem Fibrin. Die nötige Festigkeit gewinnt das Fibrin aber erst durch den Faktor XIII, der kovalente Bindungen der Fibrinstränge induziert.

Retraktionsphase

In der dritten Phase retrahiert und verfestigt sich das Fibrinnetz, indem es sich, verstärkt durch Fibronektin, über GP IIb/III an den Thrombozyten verankert. Erythrozyten werden ebenfalls in das Netz integriert. Zugleich kontrahiert sich der Thrombozyt, so dass der Thrombus sich deutlich retrahiert und dadurch weiter festigt. Ein roter fester Thrombus ist entstanden.

Faktor-XIII

Der aktivierte Faktor XIII vernetzt in Anwesenheit von Kalzium-Ionen die Fibrinfäden sehr rasch durch Längsverbindungen. Besonders stabil wird das Fibrinnetz aber erst durch kovalente Quervernetzungen, die sich nach einigen Stunden ausbilden. Zusätzlich wird ein Antiplasmin und Fibronectin eingebaut, wobei ersteres vor einer vorzeitigen Fibrinolyse schützt und letzteres das Einwandern von Fibroblasten erleichtert. Faktor XIII ist im Gewebe, Plasma und den Thrombozyten nachweisbar. Seine Halbwertszeit beträgt vier bis fünf Tage.

Faktor-XIII-Mangel

Ein Mangel an Faktor XIII tritt unter anderem nach Sepsis, nach großem Blutverlust, nach großen Operationen oder bei verminderter Synthese auf. Er macht sich durch Blutungen und Wundheilungsstörungen bemerkbar. Typisch sind Nachblutungen, die erst einige Stunden nach dem invasiven Eingriff auftreten, obwohl es während des Eingriffes nach einer unauffälligen Blutstillung aussah. Blutungen treten auch noch nach dem 3. postoperativen Tag auf, wenn sich das Fibrin vorzeitig auflöst und die Wunde bzw. Anastomose noch nicht ausreichend verklebt ist. Bei Operationen wird eine Aktivität von 50 % benötigt, zur guten Wundheilung sogar von 70 %. Um die Aktivität um 1–2 % zu erhöhen, müssen 1 IE Fibrogammin®/kg KG appliziert werden. Da die mediane Halbwertszeit fünf bis acht Tage beträgt, sind wiederholte postoperative Gaben selten erforderlich. Es wird empfohlen, Faktor-XIII am Operationstag und am 1.-3. postoperativen Tag zu substituieren.