Hyperthyreosen haben unterschiedliche Ursachen. Die häufigste ist ein autonomes Adenom, das von der hypophysären Regelung abgekoppelt ist und langsam, aber kontinuierlich wächst. Aufgrund der Autonomie kann eine zusätzliche Jodaufnahme von mehr als 0,1 bis 0,2 mg am Tag zu einer erhöhten Hormonbildung mit konsekutiver Hyperthyreose führen. Je größer der Knoten ist, umso mehr Hormone werden nach der Jodzuführung gebildet. Als minimale Masse zur Auslösung einer Hyperthyreose werden acht bis 12 ml bzw. ein Knotendurchmesser von ungefähr 2,5 cm angesehen. Da bei der konservativen Therapie der euthyreoten Knotenstruma zusätzliche Jod-Gaben empfohlen werden, sollte vor solch einer Substitution mit einer quantitativen Szintigraphie ausgeschlossen werden, dass nicht ein autonomes Adenom vorliegt.

Hyperthyreose

Bei hyperthyreoter Stoffwechsellage wird zunächst eine thyreostatische Therapie eingeleitet, vorzugsweise mit Thiamazol oder Carbimazol. Nach einer initialen Therapie mit 10 mg Thiamazol pro Tag wird die weitere Therapie vom Metabolismus abhängig gemacht. Mit einem Betarezeptorenblocker (z. B. dreimal 20 bis 40 mg Propranolol für ungefähr eine Woche) wird nicht nur die sympathische Aktivität gedrosselt, sondern auch die Konversion von T4 zu T3. Die immer wieder beschriebene Lugol-Lösung zur Plummerung der Schilddrüse wird heute nur noch in Ausnahmesituationen beim Morbus Basedow angewendet, wenn Thyreostatika kontraindiziert sind. Die Operation ist nach der Plummerung innerhalb von zehn Tagen durchzuführen.

Euthyreose

Bei euthyreoter Stoffwechsellage ist bei einem autonomen Adenom jede Jodexposition mit der Gefahr der Entgleisung verbunden. Neben Kontrastmitteln kann der Patient auch durch Medikamente wie Amiodaron mit Jod exponiert werden, denn Amiodaron spaltet pro Tag ungefähr 3 mg Jod ab und interagiert zusätzlich mit den Thyroxinmolekülen. Bei kleinen Adenomen könnte bei notwendiger Exposition durch ein jodhaltiges Röntgenkontrastmittel die Jodaufnahme mit Perchlorat oder der Jodeinbau mit Thiamazol gehemmt werden.

Therapieoptionen

Ein autonomes Adenom kann chirurgisch, aber auch durch eine Radiojodbehandlung therapiert werden. Beide Verfahren haben allerdings den Nachteil, dass sie die Gefahr einer Hypothyreose mit sich tragen. Da diese aber durch Thyroxingaben gut behandelbar ist, wird das Hypothyreoserisiko in Kauf genommen. Die Radiojodtherapie ist vorteilhafter bei kleinen bis mittelgroßen Schilddrüsen, wobei Frauen mit Kinderwunsch, Jugendliche und Kinder ausgeschlossen werden. Vor der Radiojodgabe wird bei euthyreoten Patienten die Schilddrüse durch Thyroxingabe supprimiert, damit das Radiojod möglichst nur im Adenom die Thyreozyten zerstört. Bei hyperthyreoten Patienten wird vor der Radiojodtherapie als auch vor der Operation eine thyreostatische Therapie mit Thiamazol eingeleitet (initial 10 mg/Tag, meistens sind 20–40 mg/Tag ausreichend). Nach einer Radiojodbehandlung ist die häufigste Komplikation die Thyreoiditis. Hypothyreosen treten bei zehn bis 15 Prozent der Therapierten auf.

Operationsindikation. Für die Operation sprechen die zuverlässige Sanierung, die gleichzeitige Behandlung anderer Knoten und die Verkleinerung der Schilddrüse bei den häufig gleichzeitig vorhandenen Schilddrüsenvergrößerungen. Bei jüngeren Patienten, großer Struma oder schlechter Jodaufnahme wird deshalb eher die Operation angeraten.

Operationsvorbereitung

Die Operationsplanung umfasst neben der Kontrolle der Schilddrüsenhormone und Sonographie unbedingt auch die Szintigraphie, um ein solitäres Adenom von einer multizentrischen Autonomie zu unterscheiden. Nur durch die Szintigraphie kann eine optimale Resektion geplant werden, damit das Operationsziel, die Beseitigung der Hyperthyreose durch Resektion aller autonomen Bezirke, auch erreicht wird.

Operation

Da bei ausgedehnten Befunden alle krankhaften Areale entfernt werden müssen, kann das Ziel manchmal nur durch eine Thyreoidektomie erreicht werden. Bei einem solitären Schilddrüsenknoten wird nur der Knoten mit einem ausreichenden Rand normalen Gewebes entfernt, um im Fall einer follikulären Neoplasie auch deren Dignität beurteilen zu können. Bei bilateralem Befall ist nicht selten eine Lobektomie auf der einen Seite und subtotale Resektion auf der anderen Seite erforderlich. Keinesfalls darf makroskopisch erkranktes Gewebe belassen werden. Eine Prophylaxe ist wie bei der euthyreoten Struma angezeigt. In fünf Prozent der Fälle ist mit einem erneuten autonomen Knoten zu rechnen.

Thyreotoxische Krise

Eine seltene, aber sehr schwerwiegende perioperative Komplikation ist die thyreotoxische Krise, bei der der Metabolismus aufgrund der ausgeschütteten Schilddrüsenhormone dekompensiert. Die häufigste Ursache ist eine Jodexposition bei latenter Hyperthyreose oder Autonomie. Die Krise kann häufig vermieden werden, wenn präoperativ eine adäquate Thyreostatikatherapie eingeleitet oder eine ausreichende Schilddrüsenresektion vorgenommen wurde. Die Patienten sind im Stadium I der thyreotoxischen Krise unruhig, nervös und appetitlos. Sie klagen über Erbrechen und Durchfälle. Sie sind zunehmend exsikkiert, tachykard und hypertherm. Im Stadium II verstärken sich die Symptome zur Adynamie und Somnolenz. Im Stadium III sinken die Patienten dann ins Herz-Kreislaufversagen. Sie sind komatös und stuporös. Neben Betablockern, Thyreostatika und Kortikosteroiden wird bei einer ausgelösten Jodexposition Lithiumchlorid zur Hemmung der proteolytischen Hormonfreisetzung gegeben. Bei Therapieresistenz können die peripheren Schilddrüsenhormone mittels Plasmapherese eliminiert werden. Der Effekt auf die Symptome ist aber nur gering. Wenn sich innerhalb von 48 Stunden kein Erfolg der intensiven Therapie anbahnt, ist die notfallmäßige Thyreoidektomie zu empfehlen, auch wenn das perioperative Risiko im hyperthyreoten Zustand deutlich erhöht ist.