Die Peritonitis ist definiert als diffuse oder lokalisierte Entzündung des Peritoneums, wobei zwischen einer primären, sekundären und tertiären Peritonitis unterschieden wird. Die primäre Peritonitis entsteht nicht durch eine intraabdominelle Erkrankung, sondern als spontane bakterielle Peritonitis auf hämatogenem, lymphogenem oder kanalikulärem Wege. Die Ursache ist meistens eine Immundefizienz aufgrund einer malignen, degenerativen oder entzündlichen Erkrankung. Die aus chirurgischer Sicht weitaus wichtigere sekundäre Peritonitis ist dagegen immer die Folge einer intraabdominellen Erkrankung und je nach Ausdehnung, Intensität und Ursache des entzündlichen Prozesses unterschiedlich stark ausgeprägt. Die häufigste Ursache einer bakteriellen Peritonitis ist die gastrointestinale Perforation oder Anastomoseninsuffizienz. Eine Perforation der Gallenblase oder des Magens mit Freisetzung aseptischen Magensaftes oder von Galleflüssigkeit in die Bauchhöhle sowie eine Pankreatitis rufen eine chemische Peritonitis hervor, die erst sekundär bakteriell besiedelt wird. Eine Perforation des Kolons führt zu einer ausgeprägten bakteriellen Peritonitis mit einem schweren septischen Krankheitsbild. Aufgrund der hohen Keimzahl lösen selbst kleine Perforationen rasch eine ausgeprägte fibrinöse Peritonitis aus. Als tertiäre Peritonitis werden diejenigen Fälle bezeichnet, bei denen trotz adäquater Therapie der sekundären Peritonitis mit Antibiose und chirurgischer Intervention keine Heilung erreicht werden kann. Sie zeichnet sich durch eine Superinfektion mit Pilzen oder atypischen Erregern aus und führt zu schwerwiegenden septischen Komplikationen.

Primäre Peritonitis	hämatogen, lymphogen, kanalikulär
Sekundäre Peritonitis	Hohlorganperforation
Tertiäre Peritonitis	Superinfektion

Entzündliche Reaktion

Jede entzündliche Reaktion in der Bauchhöhle ruft zunächst lokale pathologische Veränderungen am Peritoneum und dann systemische Reaktionen hervor. Die Bauchhöhle verfügt über drei effektive Mechanismen, um Bakterien oder andere Fremdkörper abzuwehren.

Abwehrmechanismen des Peritoneums

Abtransport

Phagozytose

Isolation

Abtransport

Der Abtransport geschieht über die kleinen Poren, die sich über dem muskulären Anteil des Zwerchfells befinden. Durch diese Poren werden die Bakterien und Endotoxine innerhalb kürzester Zeit aus der Bauchhöhle entfernt. Die Absorption der intraperitonealen Bakterien und Toxine über die Lymphbahnen in die Blutbahn löst dann eine systemische Reaktion aus.

Phagozytose

Der zweite Mechanismus, intraabdominelle Bakterien oder andere Fremdkörper zu beseitigen, besteht in der Phagozytose. Das gereizte Peritoneum reagiert mit einer Hyperämie und Exsudation sowie mit einem Ödem im subperitonealen Gewebe. Es setzt Entzündungsmediatoren frei und aktiviert die Komplementkaskade. Die ausgeprägte Vasodilatation und die Permeabilitätssteigerung des Peritoneums erhöhen die Durchlässigkeit für Phagozyten und Makromoleküle. Die konsekutive Exsudation wird vom Einstrom der Leukozyten in die Peritonealhöhle begleitet. Innerhalb weniger Stunden lässt sich bei einer bakteriellen Entzündung eine massive Invasion von ungefähr 100000 Granulozyten/µl nachweisen. Der intraperitoneale Einstrom von Granulozyten beginnt nach ungefähr zwei Stunden und erreicht sein Maximum nach 24 bis 72 Stunden. Die Granulozyten und Makrophagen phagozytieren Gewebsreste und Bakterien, schütten proteolytische Enzyme aus und bilden hochreaktive Sauerstoffradikale. Die intrazellulären Granula dieser Zellen sind gefüllt mit Hydrolasen, Elastasen, Myeloperoxidasen sowie Lysozymen und verdauen die phagozytierten Bakterien.

Isolation

Der dritte Schutzmechanismus des Peritoneums ist die Isolierung des Erkrankungsherdes in einer intraabdominellen Region. Durch die peritoneale Exsudation wird eine proteinreiche Flüssigkeit sezerniert, die sehr viel Fibrin enthält. Es bilden sich Fibrinbeläge und Verklebungen, die die Mesothelschäden bedecken und den entzündlichen Prozess eindämmen. Da die Fibrinolyse während einer peritonealen Entzündung weitgehend aufgehoben ist und Fibrin auch für die Phagzoyten nur sehr schwer penetrierbar ist, bilden sich Abszesse, die nur selten spontan abheilen.